心肌梗塞护理查房-PPT课件.ppt

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1、心肌梗塞护理查房,简要：,心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。,病例导入,内5科CCU36床患者:刘慎松，男性，68岁，主因“阵发性胸痛10余天，加重3天”于2012年4月27日16:20经

2、急诊入院。既往有高血压病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未规律服药及监测。查体：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微绀，呼吸平稳。诉胸骨后疼痛，伴双肩部位放射痛，伴有全身大汗、恶心、胸闷，VAS评分8分。T：38C、 R20次/分BP 124/78毫米汞柱、HR76次/分。心电图示窦性心律，律不齐，偶发室早，完全性右束支传导阻滞。V1V6导联ST段上抬约0.050.2MV。、avf导联呈rs或rsr波，偶发室早。肌钙蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL37.06umo

3、l/l、ALT52IU/L、 AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、 LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l,入院诊断：急性心肌梗塞（前壁）。诊疗经过：入院后医嘱给以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，环磷腺苷葡胺、含镁极化液、果糖二磷酸钠等联合扩冠、抗血小板凝集、抗凝、营养心肌、应用苦碟子改善微循环治疗，积极调脂、降压改善心室重构治疗。通知病危，绝对卧床休息，进食易消化软食。保持大便通畅（口服缓泻剂如：果导）。镇静。 吸氧：鼻塞给氧24L/分；应用镇痛药物（需要注意血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用）。 监测心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白情况。VAS

4、评分8分，医嘱给以吗啡5mg皮下注射。 十分钟后患者疼痛缓解，VAS评分2分。,4月2830日患者仍间断出现心前区发作性疼痛，含服硝酸甘油后数分钟缓解，医嘱继续予以扩冠、营养心肌及含镁极化液应用，动态监测心电图及肌钙蛋白变化。28日肌钙蛋白23.42ng/ml；血气分析：pco233.7mmhg,po263.9mmhg4月30日，医嘱停绝对卧床，由护士协助病人床上活动。5月2日，患者诉活动后心悸，憋喘，24小时入量2165ml，出量1700ml，双下肢轻度浮肿，结合患者症状，考虑为心梗后心功能不全，医嘱以利尿剂应用以减轻心脏负荷。5月4日，医嘱停病危，允许病人床边活动。5月6日，复查心肌酶：A

5、ST61IU/L、CK82IU/L、LDH299.47IU/L、CK-MB7.62U/L。5月8日，出院.,护理措施,1急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。2满足病人生活需要，机械通气辅助呼吸。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。严密观察病人面色、心率、呼吸及血压变化3监测体温变化，Q4H每天。体温过高及时汇报处理。,心电图动态性改变：超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，

6、病理性Q波或QS波常持久不退。亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。判断部位和范围：可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如： V1、V2、V3反映左心室前间壁 、aVF反映下壁。 、avL反映左心室高侧壁病变。监测中发现下列异常情况应及时报告医生： 室性早搏5次/分； 室性早搏R-on-T现象； 多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏； 二度或三度房室传导阻滞； 快速心房颤动。,病理原因,冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜

7、下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先胃充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。 饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。,心脏在损伤了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的

8、其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能，以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。,主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%-80%,有休克者可降至30%50%）： 动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可